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Come al solito partiamo dalla fisiologia…
Quotidianamente noi assumiamo circa 100 mEq di K+ che vengono assorbiti dal tratto gastrointestinale. Una volta assorbito, circa il 98% del potassio entrerà nelle cellule costituendo il principale catione intracellulare.
In condizioni fisiologiche, un corretto bilancio di potassio sarà determinato dalla corrispondenza tra quantità di potassio assorbita a livello intestinale e quella escreta a livello urinario in un giorno.
La concentrazione del K+: nel LEC circa 4.2 -5 mEq/l, nel LIC circa 135 -140 mEq/l.
A seconda della concentrazione plasmatica di K, [K+], possiamo avere due condizioni:
[K+] > 5 mEq/l = iperkaliemia ; [K+] < 3.5 mEq/l = ipokaliemia
Cosa regola l’omeostasi del K+?
1) TAMPONAMENTO CELLULARE
Fattori stimolanti l’ingresso di K+ nelle cellule con ↓[K+] LEC attraverso l’attivazione delle pompe Na+/K+ – ATPasi cellulare:
- Fisiologici: Insulina, Aldosterone, Adrenalina (recettori β2)
- Fisiopatologici: Alcalosi, Ipo-osmolarità del LEC (↑volume cellulare)
Fattori stimolanti l’uscita di K+ dalle cellule ↑[K+] LEC:
- Riduzione o mancanza dei fattori Fisiologici
- Fattori fisiopatologici: Acidosi, Iper-osmolarità del LEC (↓volume cellulare), Lisi cellulare, Esercizio muscolare (rilascio K+ durante la fase di ripolarizzazione del p.d.a.)
- Farmaci: ACE inibitori, Diuretici (risparmiatori di K+) , Eparina
2) FUNZIONALITA’ RENALE
Il mantenimento di una concentrazione sierica di K+ normale dipende principalmente dall’escrezione renale di K+.
– Le variazioni giornaliere nell’escrezione di K+ dipendono da processi nel tubulo distale e dotto collettore, dove il K+ può essere secreto o riassorbito, a seconda delle necessità:
- ↑assunzione K+ –> ↑secrezione
- ↓assunzione K+ –> ↓secrezione
- ↓↓assunzione K+ –> riassorbimento cellule intercalari (scambiatore K+/H+ ATP dipendente)
– L’azione dell’aldosterone –> aumento del dell’assorbimento di sodio con un corrispondente aumento di potassio escreto con le urine.
– la concentrazione plasmatica [K+] ed Aldosterone sono i principali regolatori fisiologici della secrezione di K
3) EQUILIBRIO ACIDO-BASE
- Acidosi acuta –> ↓secrezione K+ (riduzione attività della pompa Na+/K+-ATPasi e permeabilità canali K+) –> iperkaliemia per aumentata eliminazione di H+ tramite le pompe K+/H+
- Alcalosi acuta –> ↑shift intracellulare di K+ con fuoriuscita di H+ –> ipokaliemia
DEFINIZIONE: concentrazione plasmatica [K+] > 5 mEq/l.
Cosa devo fare quando trovo un valore di K+ oltre il valore di normalità?
1° STEP : capire se è vero
Posso trovarmi di fronte ad una PSEUDO iper-kaliemia
Cause:
- (pre-analitiche) –> raccolta del campione di sangue:
- trauma meccanico
- utilizzo prolungato del laccio emostatico
- ritardo nel processamento della provetta
- provetta contenente EDTA potassico od eparina
- conservazione a freddo del campione
- prelievi eseguiti da cateteri trombizzati
- rilascio di potassio da parte dei GB durante l’esecuzione dell’esame per scorretta centrifugazione del campione
2) rilascio del K+ intracellulare da parte di PLTs e GB per fragilità di membrana (soprattutto in caso di GB leucemici)
3) altre:
- post-splenectomia
- pseudo iper-kaliemia familiare
MEMO
- non sono assolutamente attendibili i valori di K+ ottenuti da prelievo capillare perchè la spremitura determina rottura dei GR e rilascio del K+ intracellulare.
- riscontro di un K+ sopra i valori limite –> sempre confermare con un secondo prelievo.
2° STEP : TRE DOMANDE PER CAPIRE IL PERCHE’
1) IL POTASSIO SI E’ SPOSTATO?
il meccanismo puo essere per shift cellulare trans-membrana o per trasporto attivo canale dipendente:
- esercizio fisico elevato
- farmaci beta-bloccati
- iperosmolarità o deficit insulinico attenzione perchè nei DKA la disidratazione importante può dare dei quadri di IRA non identificabili facilmente come ulteriore causa di iper K+
- acidosi metabolica
- paralisi periodica iperkaliemica
- farmaci che attivano il trasporto canale dipendente.
2) SI E’ RIDOTTA LA RIMOZIONE URINARIA DEL POTASSIO?
- Insufficienza renale acuta o cronica con ridotta escrezione di K+ (non c’è una correlazione diretta tra gravità dell’IRA e valori di K+ sierico).
- IPO- aldosteronismo
- Pseudo-IPOaldosteronismo (come nelle uropatie ostruttive)
- Farmaci: diuretici risparmiatori di K+ (spironolattone), Ace-inibitori, eparina, NSAIDs
- Ridotta escrezione per patologie tubulari
3) E’ STATO GENERATO POTASSIO?
- Sindrome da lisi tumorale spontanea o indotta da terapia
- Traumi da compressione –> Crush Syndrome ad es negli incidenti stradali con politaruma o traumi da schiacciamento (terremoti)
- Emolisi
- Rabdomiolisi da distruzione muscolare
3° STEP : BACK TO PHYSIOLOGY PER RAGIONARE
Abbiamo visto precedentemente il mantenimento del rapporto dell’elettroneutralità tra il LIC e il LEC. Il pool di potassio di ogni individuo è circa 40-50 mEq/kg ed è contenuto principalmente nei muscoli
Il Potassio è:
- il principale catione INTRACELLULARE (98% intracellulare, 2% extracellulare)
- Nel plasma e nell’interstizio è presente a bassa concentrazione
- Omeostasi del potassio ha margini di sicurezza molto ristretti
Come visto precedentemente tale equilibrio viene mantenuto da:
- Na-K-ATPasi il pompaggio del potassio all’interno delle cellule e’ un processo attivo, ATP dipendente con scambio di 3 Na+ e 2 K+ quindi per usare questo meccanismo abbiamo bisogno anche di Na+ che puo permettere di pompare attivamente il K+ dentro la cellula
- Equilibrio Acido -Base tramite una pompa di scambio protonico H+-K+:
MEMO
Per controllare il K+ non posso prescindere dal controllo dell’EGA e dell’equilibrio AB –> se voglio far rientrare il K+ nei limiti devo prima correggere il pH ematico
4° STEP: QUANTO CI DOBBIAMO PREOCCUPARE?
Perche’ ci preoccupiamo del potassio??
perchè fa un sacco di cose..
- Controlla il volume cellulare
- Modula l’equilibrio acido-base
- Partecipa a reazioni enzimatiche del metabolismo cellulare
- Responsabile del potenziale di membrana a riposo e della propagazione del potenziale d’azione in cellule nervose, muscolari e cardiache.
..di conseguenza:
IPERPOTASSIEMIA –> IPERECCITABILITA’ con l’insorgenza di aritmie potenzialmente fatali
IPOPOTASSIEMIA –> IPOECCITABILITA’ con aritmie ad insorgenza più lente per quanto ugualmente pericolose
5° STEP: INDIVIDUARE LE SITUAZIONI A RISCHIO
L’urgenza è prevalentemente correlata all’iperecitabilità connessa con l’iper K+.
Abbiamo un certo margine di tranquillità prima che si inneschi il potenziale aritmogenico.
Ma chi ci da’ il timing giusto per intervenire?
- L’ECG!!
Ok, ma quali sono le situazioni di urgenza-emergenza?
- Ogni valore di iperkaliemia associata a variazione evidenziabili all’ECG
- Qualsiasi valore di K+ > 6 mEq/L per quanto non siano presenti ancora alterazione ECG
Cosa vedo all’ECG?
- 5.0- 5.9 –> comparsa di Onde T alte fino a diventare onde T a tenda quando K+ > 6 + accorciamento QT
- 6-0 – 6.4 –> progressivo appiattimento dell’onda P
- 6.5 -7.0 –> scomparsa dell’onda P e progressivo allargamento del QRS –> rischio elevato di arresto
- 7.0 –>rischio di BAV III grado e di fibrillazione ventricolare
MEMO
Eseguire sempre monitoraggio ECG in caso di iperpotassemia, considerando sempre anche le condizioni cliniche del paziente.
Attenzione a:
- Iper K+ in sala operatoria: “sindrome acuta” associata all’infusione di propofol
- trasfusione di GR in iper K+: alcune sacche contengono anche 20 mEq di K+ e tanto più “vecchia” è la sacca tanto maggiore sarà il suo contenuto di K+ per emolisi spontanea.
Per evitare di somministrare troppo K+ –> richiedere lavaggio della sacca prima della trasfusione
6° STEP LOGICA TERAPEUTICA : METTERE IN SICUREZZA IL CUORE, AUMENTARE LO SHIFT E L’ESCREZIONE RENALE
- stabilizzare le membrane soprattutto a livello delle cellule cardiache
- indurre shift intracellulare del potassio
- garantire successivamente una adeguata escrezione renale
TERAPIA
1 STABILIZZARE LE MEMBRANE
Questo passaggio permette di controllare gli effetti avversi soprattutto a livello cardiaco.
L’infusione di calcio gluconato permette di rendere il cuore più refrattario allo stimolo eccitatorio.
- Calcio Gluconato 10% = 100 mg/ml = 1 g in 10 ml (MAX 2 g = 20 ml)
Dose di Attacco: 50-100 mg/Kg =
Velocità: 0,5-1 ml/Kg in 5-15 min
Ripetibile dopo 5 minuti
Onset d’azione: circa 3 minuti
Durata 30-60 minuti
Memo: durante l’infusione –> monitor per traccia ECG per controllare il rischio di bradicardia
Calcio cloruro più irritante
2 INDURRE IL TRANSFER INTRACELLULARE DEL POTASSIO
- Insulina 0,1- 0,6 U/Kg/h + Glucosio 0,5-1 g/Kg/h (5-10 ml/Kg/h di glucosata al 10%)
Come: Soluzione 10 UI Insulina in 500 ml di Glucosata 10%:
Velocità: partire con 5 ml/kg/h:
Onset d’azione 15-30 minuti
Durata circa 6 ore
Monitoraggio della glicemia: ogni ora con EGA
- Bicarbonato
Per garantire lo shift intracellulare è necessario –> 1 mEq/kg nei primi 60 minuti.
Posso scegliere diversi tipi di bicarbonato e questo dipende da:
– dalla diuresi
– dall’accesso venoso che ho a disposizione
– da quanto velocemente voglio eseguire la correzione
Quale Bicarbonato? …..dipende dalla diuresi, dall’accesso e dalla fretta!!
– NaHCO3 8.4%: 1 mEq/ml = 2000 mOsm/L
Dose: 1 mEq/Kg iv per garantire lo shift intracellulare
Velocità: infusione in 30-60 minuti anche in CVP, ma attenzione perché osmolarità alta
Come: diluire 1:1 oppure mettere a T con Glu/Ins o con SF (Non con SEEP!)
– Ripetibile al massimo per 2 somministrazioni perche iper-osmolare
– Onset azione 20-30 minuti
– Durata circa 6 ore
– NaHCO3 5 %: 6 mEq/ml= 595 mOsm/L
– NaHCO3 1,5 %: 17 mEq/ml= 334 mOsm/L:
Puo essere utilizzato come mantenimento ev.
Soluzione 6 volte più diluita: quindi apporto 6 volte più acqua per dare la stessa quantità di bicarbonato La posso fare con 4 fiale da 10 ml di NaHCO3 8.4% (1mEq/ml) TOTALE 40 mEq in 250 ml di Glucosata 5% o 10%.
- Salbutamolo
Dosaggio adulto: 10-20 mg nebulizzato.
Difficile stabilire una dose tramite nebulizzazione con Puff: circa 3-4 puff ripetibili ogni 20 minuti
3 STIMOLARE L’ELIMINAZIONE RENALE DI POTASSIO
- Furosemide
Dose: 1-2 mg/Kg ev
Se insufficienza renale posso aumentare il dosaggio fino a 5-6 mg/Kg ev
Come: a bolo lento
Memo: Inutile se il paziente è anurico.
Bibliografia essenziale
Pediatric & Neonatal Dosage Handbook
