PediatricaMente
IL BLOG PROCEDURE

VIVO IN UN EQUILIBRIO INSTABILE…SECONDA PARTE

Tempo di lettura: 5-7′

Ripartiamo da qui...

Riprendendo l’Equazione di Henderson-Campbell divideremo i nostri disordini in disturbi semplici e misti. 

DISTURBO SEMPLICE:  disordine primario, unico, opportunamente compensato. Il compenso deve sempre essere nello stesso verso del parametro primitivamente alterato: se aumenta la PCO2 al numeratore, sarà aumentato anche il bicarbonato al denominatore, per ottenere il compenso, in modo da mantenere stabile il risultato della frazione, che è rappresentato dalla [H+] e viceversa.

Se, però, manca il meccanismo di compenso (o avviene con molto ritardo), si determina uno variazione sensibile del valore degli idrogenioni (e del pH).

DISTURBI MISTI: coesistono due o più disordini. parliamo di disturbo misto se i due parametri PaCO2 e HCO3- si muovono in direzioni opposte (ad esempio aumento della PaCO2 e diminuzione dei [HCO3-] e viceversa).

Ad ogni squilibrio acido-base corrisponde una risposta compensatoria prevedibile!

Quando il disturbo primario è “respiratorio” scatta il meccanismo di compenso “metabolico” del rene, che interviene regolando l’escrezione di ioni idrogeno e aumentando o diminuendo il riassorbimento dei bicarbonati (con variazione al denominatore della frazione).

Quando il disturbo primario è “metabolico” scatta il meccanismo di compenso “respiratorio” dei polmoni che, con la ventilazione, regola la fuoriuscita della CO2.

Ricordiamoci che nella fase acuta il compenso è scarso perché il rene impiega almeno 8-12 ore solo per iniziare il meccanismo di compenso, che, però,  una volta avviato rimane stabile: nella forma cronica  è previsto l’aumento di 3,5 / 4 mEq di bicarbonati per ogni 10 mmHg di aumento della PCO2, perché i reni hanno già avuto il tempo di lavorare.

Per quanto detto, in un paziente con una ipercapnia cronica, sempre con valori di PCO2 di 60 mmHg, è da “attendersi” un valore dei bicarbonati di circa 31 mEq/l:  perché per compenso secondario ll’aumento della PCO2 (40 +10 +10 = 60), i bicarbonati diventeranno 24 + 3,5 + 3,5 = 31. 

Se i valori reali del compenso, riscontrati dall’emogasanalisi, si discostano da quelli “attesi”, è necessario ipotizzare la presenza di un’ulteriore patologia oltre a quella respiratoria; si tratterà, quindi, di un disturbo misto.

Se nel paziente con ipercapnia cronica riscontrassimo un valore di bicarbonati all’EGA inferiore all’atteso bisogna pensare che questo dato può essere giustificato dalla coesistenza di una seconda patologia (malattia renale, vomito, biliare, diarrea …), che dovremo cercare di individuare, ma si tratta, sicuramente di un disturbo misto.

Una variabilità del compenso nell’ordine di 1 – 2 unità può essere considerata ancora “fisiologica” e accettabile.

Riassumendo: si tratta probabilmente di disturbo misto:

  • se uno dei due parametri va in un senso opposto rispetto all’altro
  • se il calcolo del compenso atteso non corrisponde alle previste regole matematiche;
  • se la presenza degli idrogenioni nel range della normalità (tra 35 e 45) si accompagna, in contemporanea, al reperto di una PaCO2 o della [HCO3-] al di fuori della norma.

Nel caso di disturbo misto ci si interroga su quale dei due disturbi sia insorto per primo,  se siano indipendenti e se i due squilibri acido base possano coesistere in quel paziente.

Come si fa a capire quale sia il disturbo iniziale e quale dei due il compenso?

Il vero compenso rimane quasi sempre “incompleto le alterazioni di origine metabolica non ottengono mai il compenso perfetto e, quindi, se si rilevano valori normali degli idrogenioni è molto probabile che il disturbo di partenza sia di tipo respiratorio, con sovrapposta problematica metabolica.

L’unica eccezione avviene nella forma di alcalosi respiratoria “cronica”, se il pH è normale, nonostante un elevato valore della PCO2, vuol dire che è aumentata anche la quota dei bicarbonati e che, quindi, la eventuale acidosi respiratoria è cronica e non acuta.

Infine, possono coesistere simultaneamente tutte le associazioni possibili, tranne quella tra un’acidosi respiratoria ed un’alcalosi respiratoria.

Qualsiasi cosa vada ad alterare l’equilibrio acido-base, avrà i suoi influssi anche sull’equilibrio idro-elettrolitico attraverso il bicarbonato, il quale è una BASE, e pertanto rientra anche nell’equilibrio acido-base, ma è anche un ANIONE e come tale rientra nell’equilibrio idro-elettrolitico.

Per il principio dell’elettroneutralità di Gamble HCO3- e Cl- sono in equilibrio fra di loro (cioè, se aumenta il bicarbonato deve calare il cloro e viceversa): con cloremia alta si avranno bicarbonati bassi e quindi uno stato di acidosi metabolica, con cloremia bassa ci saranno bicarbonati alti e uno stato di alcalosi metabolica

Sul fronte cationico, ai fini del mantenimento dell’elettroneutralità intra ed extracellulare, si può assistere a continui scambi idrogeno/ sodio oppure idrogeno/ potassio.

Anche in questo caso la valutazione dovrà essere sempre globale, almeno per H, HCO3, Na e Cl.

Uno dei “misteri” di fronte agli esperti di EGA che sono riuscita a risolvere per ultimo, nel corso del tempo, è senza dubbio il….

Parametro chiave dello stato acido-base, utilizzato nella valutazione dei pazienti che presentano un’acidosi metabolica.

Nelle acidosi “respiratorie” esso non si modifica,  rimane sempre nella norma, possiamo “dimenticarcelo” (!!!).

Provo a spiegarlo così: sappiamo che nel nostro organismo vige il principio di elettroneutralità: la somma delle sostanze a carica positiva deve essere sempre uguale alla somma degli sostanze a carica negativa, in modo da annullarsi scambievolmente dal punto di vista ionico (Pauling 1948).

Rifacendoci, ancora, allo ionogramma di Gamble, nel calcolo degli anioni (colonna di destra) oltre al cloro e ai bicarbonati, esistono anche i fosfati, i solfati, le proteine circolanti e gli acidi organici (l’acido urico, l’acido lattico, l’acido citrico e i chetoacidi); nel calcolo dei cationi (colonna di sinistra) sono compresi il Na+ (in quantità preponderante), il K+, il Ca++ , il Mg++, e “altri” (H+, Litio+ e le paraproteine a carica positiva).

La somma dei cationi corrisponde a 154 mEq/L e la somma degli anioni raggiunge lo stesso valore totale di 154 mEq/L, ma la somma di tutti gli ioni  positivi misurati  (Na e K) è sempre superiore alla somma degli anioni misurati (Cl e HCO3) e  questa differenza esprimerà una quota importante degli altri anioni presenti ma non comunemente misurati: viene chiamata gap anionico e corrisponde a un valore normale di 15 ± 3.

Quindi (Na+ + K+) – (Cl + HCO3)= 15 ± 3     

(140 +4) – (105 +24) =15 ± 3

“Tutto è uno. (…) non c’è acqua senza fuoco, non c’è femminile senza maschile, non c’è notte senza giorno, non c’è sole senza luna, non c’è bene senza male. E questo segno dello Yin e dello Yang è perfetto. Perché il bianco e il nero si abbracciano…” (Tiziano Terzani)

Poiché la maggior parte degli anioni non misurati è rappresentata dalle cariche negative delle proteine sieriche, il gap anionico è un parametro affidabile soltanto in caso di valore proteico normale: è importante tenere conto di un’eventuale ipoalbuminemia.

A cosa serve il gap anionico?  Ci consente di capire se alla base della nostra acidosi metabolica ci sia una perdita di bicarbonati (il gap anionico sarà normale, perchè la perdita dei bicarbonati viene compensata alla pari da un aumento del Cloro) oppure se l’acidosi sia causata da un accumulo di sostanze acide a cariche positive (gap anionico aumentato). .

Se, invece, il cloro e/o i bicarbonati sono diminuiti tutti e due insieme, il gap anionico aumenterà, e questo ci fa capire che esiste un patologico aumento di uno o più di uno degli anioni non misurati ➸ il gap anionico risulterà alto.

Quindi, riassumendo:

– se bicarbonati <22 e pH <7.36 si parla di acidosi metabolica;

– calcolo gap anionico:

  • aumentato : acidosi metaboliche da accumulo e/o aumentata produzione di acidi organici (chetoacidosi, uremia, lattacidemia, rabdomiolisi, tossici esogeni – salicilati, metanolo, etanolo, para-aldeide, etilenglicole, isoniazide, ferro, acqua)
  • normale: acidosi metaboliche da perdita di bicarbonati, che può essere diretta (gastroenterica, renale) o indiretta (ridotta rigenerazione renale)

Ad ogni mEq/L di aumento del GAP rispetto al valore normale di 15 dovrebbe corrispondere una diminuzione equivalente dei bicarbonati, con una tolleranza di +/- 2.

Se il numero dei bicarbonati è più alto del dovuto, vuol dire che all’acidosi metabolica ad elevato GAP è associata un’alcalosi metabolica.

Per esempio un paziente diabetico chetoacidosico, che ha un’acidosi metabolica a gap anionico alto, se presenta anche un vomito gastrico con perdite di acido cloridrico, genera ioni bicarbonato liberi, che aumentando in circolo determineranno una alcalosi metabolica associata alla precedente chetoacidosi diabetica (disturbo misto).

Se i bicarbonati sono più bassi del dovuto significa che è presente, insieme ad un’acidosi metabolica ad elevato GAP, anche una acidosi a normale GAP.

Siamo così, finalmente, arrivati alla vetta: questa nostra scalata all’EGA termina con un altro cardine degli squilibri metabolici:  

L’acido lattico è un acido debole con un anione forte, il quale, se aumentato,  crea una acidosi metabolica a gap anionico elevato, ipocloremico

Il lattato deriva da condizioni anaerobiche (come nelle situazioni di ipoperfusione tissutale), dove avviene una deviazione della via metabolica verso la produzione del lattato o come espressione della risposta dell’organismo allo stress: la stimolazione dei recettori beta da parte dell’adrenalina determinerebbe il rilascio di lattati con l’intento di provocare, in ultimo un aumento dell’energia disponibile, con conseguente miglioramento della funzione cardiaca. Il lattato prodotto arriva al fegato dove, attraverso il meccanismo di gluconeogenesi, viene nuovamente trasformato in energia ( lattato —> piruvato —> Glucosio).

Il fegato, in condizioni normali, smaltisce il 70% dei lattati; il loro livello ematico dipende molto dalla capacità dell’organismo di smaltire questi rifiuti metabolici, ma in caso di anaerobiosi, nel epatopatie o in corso di assunzione di alcuni tipi di farmaci (metformina), il fegato diventa generatore di lattati anziché punto di smaltimento.

Come nel caso delle emoglobina patologiche , anche l’osservazione del valore del lattato è da non sottovalutare mai.

Il suo valore normale è ritenuto essere 1 mEq / L (range 0,5-1,5 mEq/ L).

Per concentrazioni di Lattato tra 2 e 5 si parla di iperlattatemia, senza acidosi metabolica.

Si definisce Acidosi lattica quando il valore del Lattato è superiore a 5 mEq/ L con un pH inferiore a 7,34

  • 0 – 2 mEq / L viene ritenuto un livello basso
  • 2,1 – 3,9 mEq / L livello intermedio
  • superiore a 4,0 mEq/ L livello severo

E’ stata osservata la diretta correlazione tra livelli di lattati e la mortalità in varie forme di shock: la mortalità arriva ad essere di circa il 50% se il lattato plasmatico supera dai 5 agli 8 mEq/ L nelle prime 24-48 ore;

Il Lattato può essere sicuramente “un indicatore della gravità della malattia”, ma non bisogna trascurare la possibilità che esso sia anche espressione del grado di attivazione della risposta allo stress; pertanto una concentrazione elevata di lattato nei pazienti con sepsi è un marker di gravità della malattia ma non deve essere considerato sempre unicamente la conseguenza del metabolismo anaerobico.

E ora riparliamo dei nostri EGA proposti  nella puntata precedente….

MEMO

H+ = Polmone/rene.          pH= HCO3- / pCO2

– Nei disturbi respiratori primari, pH e pCO2 si modificano in direzione opposta

– Nei distubi metabolici primari, pH e pCO2 si modificano nella stessa direzione

– Il compenso sia Respiratorio che Metabolico va nella stessa direzione del disturbo primario!

– Se alterazione pCO2 e/O HCO3- con pH normale, è un disturbo misto (ad eccezione dell alcalosi respiratoria)

Acidosi Respiratoria (ipoventilazione, alterato rapporto Va/Q) 

pH= HCO3- / pCO2

Compensata:

pH= HCO3- / pCO2

Alcalosi respiratoria (iperventilazione)

pH= HCO3- / pCO2

Compensata:

pH= HCO3- / pCO2

Acidosi Metabolica (Acidosi lattica, chetoacidosi, uremia, avvelenamento da metanolo, glicole etilenico, ASA, isoniazie; diarrea, chetoacidosi tubulare renale, nefrite interstiziale)

pH: HCO3 /  pCO2

Compensata

pH= HCO3- / pCO2

Alcalosi Metabolica: (ipovolemia, diuretici, vomito, sondino NG, deplezione potassio..)

pH= HCO3- / pCO2

Compensata:

pH= HCO3- / pCO2

Caso 1.  (ega arterializzato)

P/F:  347

pH: lievissima acidosi (7.347)

pCO2: nn (38.7)

HCO3: lieve riduzione (-4)

…modesta acidosi metabolica

Compenso: congruo, acuto

Interpretazione: lieve acidosi metabolica compensata

Dgn: Intossicazione da MetHb (19.3) da spinaci

Caso 2. (ega arterializzato)

P/F:  243

pH: ridotto

pCO2: ridotta (-18)

HCO3: ridotto (-19)

…acidosi mebolica

Compenso atteso: congruo (riduzione 1.2  di pCO2 per ogni HCO3 depleto) ma ancora inadeguato

Lattati : 12.9

Interpretazione: acidosi metabolica (lattica), in sepsi. disturbo semplice scompensato

Caso 3. (ega arterializzato)

P/F:  186

pH: ridotto (6.93)

pCO2: elevata (+60)

HCO3: ridotto (-11)

…acidosi mista

Compenso atteso:  + 6 HCO3 acuto,  + 21 HCO3 cronico. Inadeguato

Interpretazione: acidosi mista in insufficienza respiratoria acuta. disturbo misto, scompensato

Caso 4 (ega venoso)

P/F:  204

pH: ridotto (7.196)

pCO2: ridotta (-21)

HCO3: ridotto (- 16.8)

..acidosi metabolica

Compenso atteso:  congruo (riduzione 1.2  di pCO2 per ogni HCO3 depleto) ma ancora insufficiente

Interpretazione: acidosi metabolica acuta in shock ipovolemico. disturbo semplice, scompensato

Bibliografia essenziale

  1. Sgambato F., Prozzo S., Sgambato E., Sodio, Cloro, Idrogeno e Bicarbonato. Il ballo della quadriglia, in L’ABC dell’equilibrio acido-base “umanizzato” senza logaritmi, Ediz Incontri al Casale, Maddaloni, 2016; Capitolo 42: 251-254.
  2. Aleksandar Veljkovic, Elvira Rizza, Cristiana Tinari, Elisabetta Bignamini Pulsiossimetria ed emogasanalisi: la base della fisiopatologia respiratoria Pneumologia pediatrica 2016, 16 (62)
  3. Vulterini S. Le basi fisiopatologiche dell’equilibrio acido-base. Il policlinico – Sezione pratica, 1994; 101, 21: 720-752.
  4. Rose DB. Fisiologia clinica dell’equilibrio acido-base e dei disordini elettrolitici. Mc Graw-Hill Libri Italia, Milano 1995.
  5. Bartoli E, Cabassi A, Guidetti F, Regolisti G, Fiaccadori E, Guariglia A, Parrinello G, Fatta A, Torres D, Bologna P. Alterazioni dell’equilibrio idroelettrolitico e acido-base nelle malattie complesse di interesse internistico. In- tern Emerg Med 2006; 1 (Suppl 1-3): 110S-150S\230).
  6. Francesco Sgambato Cosimo Caporaso Ester Sgambato Sergio Prozzo L’emogasanalisi Un esame salvavita SIMI Pocket 2017
  7. Nicola Maria Vitola Rapida interpretazione dell’EGA. L’emogasanalisi in 4 step, 2016
  8. Fernando Schiraldi,Giovanna Guiotto Equilibrio acido-base. Ossigeno. Fluidi & elettroliti McGraw-Hill Education 2016

Similar Posts

One thought on “VIVO IN UN EQUILIBRIO INSTABILE…SECONDA PARTE

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *